Одновременно с активацией симпатико-адреналовой системы усиливается образование предсердного натрийуретического пептида, который является антагонистом большинства эндогенных вазоконстрикторных субстанций и вызывает выраженные сосудорасширяющий и натрийуретический эффекты.


Нужны срочно деньги до зарплаты? Смотрите список кредитов онлайн на pravdanews.info

Согласно цитокинов модели, в развитии хронической сердечной недостаточности существенное значение имеют провоспалительные цитокины, молекулы адгезии, ауто-антитела, хемокины (белки, которые индуцируют миграцию моноцитов в миокард), белки теплового шока, эндотелина и другие компоненты оксидантного стресса.

Провоспалительные цитокины, в частности фактор некроза опухолей а, интерлейкин-1 и интерлейкин-6 производят отрицательное инотропное действие, углубляют ре-моделирование сердца, нарушают эндотелий-зависимую дилатацию артериол, усиливают процессы апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферийных мышц.