Прочитать остальную часть записи »

Механизм их действия у больных вазоспастической стенокардией (покоя) заключается в том, что они уменьшают накопление кальция в клетках, устраняют коронароспазм, увеличивают поступление кислорода к миокарду, снижают периферическое сосудистое сопротивление.

По химической структуре они делятся на три группы: 1) производные дифенилалкаламину — верапамил (финоптин, изоптин) 2) производные бензотиа-зепину — дилтиазем (РЕТАЛЗЕМ), 3) производные дигидропиридина — нифедипин (коринфар), амлодипин, емлодин, нимодипин, нитрендипина .

Прочитать остальную часть записи »

Гомеостаз глюкозы регулируют гормоны гипергликемической и гипогликемического действия. Повышение уровня глюкозы в крови — гипергликемия — вызывают большинство гормонов: адреналин, глюкагон, тиреоидные гормоны, адренокортикотропина, соматотропин, глюкокортикоиды (контринсулярных гормоны). их антагонистом является инсулин, который вызывает снижение содержания глюкозы в крови — гипогликемию. Она наблюдается при введении инсулина, ин-суломах, недостаточности секреции гормонов гипергликемической действия, гликоге-нозах, галактоземии.

Регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется биохимическими механизмами, одни из которых повышают, другие, наоборот, снижают уровень глюкозы в крови.

Прочитать остальную часть записи »

Продукная гиперазотемия возникает при повышенном распаде белков, ИНТОКС-кации, лучевой болезни, злокачественном росте.

В крови поддерживается относительно постоянный уровень свободных аминокислот (азот аминокислот — 2,86,28 ммоль / л). В их составе содержатся преимущественно глутаминовая кислота, глутамин, глицин, аланин. Уровень аминокислот в плазме зависит от их поступления с пищей, всасывания из кишечника, распада тканевых белков, включение аминокислот в биосинтез белков, а также состояния регуляторных механизмов белкового обмена. Прочитать остальную часть записи »

Медикаментозное лечение больных вазоспастической стенокардией начинают с назначения нитратов в сочетании с антагонистами кальция. Больше обоснованное применение дилтиазема и амлодимину (емлодину). Не рекомендуются Р-адреноблокаторы, поскольку они могут усилить коронароспазм (вследствие преобладания активности а-адре-норецепторив в условиях угнетения активности Р-адренорецепторов).

Прочитать остальную часть записи »

щаю 200 раз за 1 мин, а желудочки — всего 50 раз за 1 мин, т.е. у больного имеет м предсердная пароксизмальная тахикардия и желудочковая брадикардия. Ему пока: имплантация искусственного водителя ритма сердца 386 методических при аускультации выслушивается пушечный тон Н.Д. Стражеско результате одновременного сокращения предсердий и желудочков. Вариантом полной атриовентрикулярной блокады является синдром Фредерика — сочетание полной ат-риовентрикулярнои блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

Клинически полная атриовентрикулярная блокада проявляется приступами потери сознания вследствие нарушений ритма сердца, когда сердечный выброс в аорту снижен до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию головного мозга — синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Прочитать остальную часть записи »

Клинические ироявы синдрома слабости синусового узла сначала могут быть только пизодичнимы (головокружение). Поэтому появляются общая слабость, иязовий боль, бессонница. Наконец возникают нарушения речи, паре-и, головокружение, пресинкопальные состояния и синкопе. При осмотре иагностуваты замедленный ритм или ритм типа тахикардия-брадикардия, регрессирования сердечной недостаточности, стенокардии.

Больные с синдромом слабости синусового узла не реагируют увеличенным ЧСС в ответ на физическую нагрузку, как это в норме, или увеличивается-ться бы на 20%. Положительная атропинового проба бывает, когда после нутришньовенного введение атропина ЧСС не увеличивается или увеличивается С 5-566 385 в 80%. Лечат синдром ССВ путем имплантации искусственного ведущий ритма сердца.

Прочитать остальную часть записи »

сорбида динитрат (кардикет) или изосорбида-5-мононитрат (Моносан), менее эффективны пролонгированные формы нитроглицерина. Лучшие результаты получают в случае объединения динитрата (кардикет) или мононитрат (Моносан) с Р-адре-ноблокаторамы (Эгилок, Корвитол, бетаксолол, небиволол) и антагонистами кальция (дилтиазем, емлодин) их часто объединяют с антитромбоцитнимы средствами (аспирин + Ипатона или аспирин + клопидогрел).

Прочитать остальную часть записи »

Как известно, инфаркт миокарда состоит из участков некроза, повреждения и ишемии. Очаг некроза электрически незбудливе и через него (как через открытое окно) передается на поверхность сердца отрицательное внутрен-ньопорожнинний потенциал, поэтому в случае трансмурального инфаркта миокарда и регистрируются комплексы QS, QrS. Если над участком инфаркта сохраняется прослойка здоровой мышечной ткани, то регистрируются комплексы, в которых наряду с зубцом Q является большой или меньший зубец R. Такая картина характерна для крупноочагового инфаркта миокарда — Q-не-Кроз, Q-инфаркт миокарда (рис. 10.

Прочитать остальную часть записи »

кровоснабжения в органах и тканях, что вызывает активацию симпатико-адреналовой системы и ведет к сдавления артериол и вен. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и избыточная продукция ангиотензина II усиливает спазм периферических сосудов, ухудшает почечный кровоток. Поэтому ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы, усиливает продукцию антидиуретич-ного гормона и увеличивает объем циркулирующей крови. До последнего приводит и гипоксия, которая вызывает усиленный выброс эритроцитов из костного мозга. Прочитать остальную часть записи »